Definito una malattia autoimmune, il diabete tipo 1 è dovuto alla mancanza di insulina. Questo ormone, normalmente prodotto dal pancreas, serve per utilizzare il glucosio presente nel sangue. Le cellule che lo producono vengono attaccate erroneamente e distrutte dal sistema immunitario
Il diabete mellito è una malattia cronica in cui la mancanza dell’insulina, oppure una sua ridotta funzione, provoca l’aumento eccessivo dei livelli di glucosio presente nel sangue (iperglicemia).
Il glucosio è lo zucchero utilizzato da tutte le cellule come fonte di energia. Affinchè questo processo avvenga è indispensabile l’insulina, una sostanza (ormone) prodotta in maniera molto precisa da una ghiandola che si trova dietro lo stomaco, il pancreas, e che regola l’ingresso del glucosio nelle cellule. L’azione dell’insulina fa si che, nella persona non diabetica, la glicemia venga mantenuta sotto controllo e oscilli di poco. Se questo meccanismo è alterato, il glucosio si accumula nel sangue e non può essere utilizzato dalle cellule. Elevati valori di glicemia (glucosio nel sangue), protratti nel tempo, possono danneggiare organi, tessuti e vasi sanguigni, determinando le cosiddette complicanze della malattia diabetica.
L’insulina è prodotta da un tipo particolare di cellule del pancreas, chiamate cellule ß. Nel diabete mellito tipo 1, una volta definito anche giovanile o insulino dipendente, il pancreas smette di fornire l’insulina a causa della distruzione delle cellule che creano questo ormone. Ciò avviene ad opera del sistema immunitario, cioè quell’insieme di cellule e sostanze che, normalmente, hanno la funzione di aggredire tutto ciò che non è proprio dell’organismo per difenderlo da danni esterni (sostanze, microrganismi…).
Per meccanismi ancora non del tutto chiariti, il sistema immunitario, a volte, "sbaglia" e rivolge l’aggressione verso strutture interne del corpo come nel caso delle beta cellule: per questa ragione il diabete tipo 1 è definito una malattia autoimmune.
Il processo autoimmune è testimoniato dalla presenza nel sangue di particolari sostanze (anticorpi) dirette contro le beta cellule (anticorpi anti insula, ICA; anticorpi anti glucosaminidasi anti-GAD; e altri ancora). Il riscontro di questi anticorpi nel sangue (in particolare gli anti-GAD che possono rimanere a lungo presenti dopo l’inizio della terapia insulinica) permette di stabilire con certezza, nei casi dubbi, che si tratta di un diabete autoimmune (tipo 1).
Come già detto, il meccanismo capace di innescare questa auto distruzione non è del tutto chiarito ma potrebbe essere legato a fattori ambientali oppure a fattori genetici, individuati in una predisposizione a reagire contro fenomeni esterni, tra cui virus e batteri. Tra i possibili agenti scatenanti, sono stati proposti i virus della parotite (i cosiddetti "orecchioni"), il citomegalovirus, i virus Coxackie B, i virus
dell’encefalomiocardite. In altre parole, tra le persone predisposte ad anomalie della risposta immunitaria, alcune (non tutte) potrebbero reagire ad una banale infezione con una reazione che attacca anche le cellule ß del pancreas.