La terapia insulinica sostitutiva iniettiva deve riprodurre al meglio la secrezione pancreatica. A tal fine si impiegano insuline modificate, rapide o lente, da utilizzare in maniera combinata nel corso della giornata
Lo studio DCCT (Diabetes Control Complications Trial, 1993), condotto negli Stati Uniti, ha dato la prova clinica che un buon controllo metabolico del diabete di tipo 1 previene le complicanze microngiopatiche e, laddove siano presenti complicanze iniziali, può arrestarne la progressione. Dal 1993 ad oggi la cura del diabete tipo 1 si è notevolmente evoluta: alla consapevolezza, sia dei pazienti sia dei curanti, che mantenere "glicemie normali" possa evitare le complicanze, si sono aggiunte nuove possibilità terapeutiche. Queste comprendono nuove insuline, nuove modalità di autocontrollo e una modalità d’approccio, l’educazione all’autogestione, che insieme rendono realmente raggiungibile la salvaguardia della qualità di vita delle persone.
Se l’obiettivo della cura nel diabete tipo 1 è ottenere, nel tempo, una glicemia il più possibile normale, è sempre più evidente che tale strategia terapeutica deve mirare, con attenzione, ad evitare ipoglicemie gravi.
Come raggiungere questi obiettivi? Nelle persone con diabete di tipo 1 è assente la produzione pancreatica d’insulina: è necessario assumerla dall’esterno con somministrazione sottocutanea iniettiva (l’insulina, se assunta per bocca, viene distrutta dallo stomaco). Dal sottocute l’insulina passa nel sangue dove esplica la sua azione.
La terapia insulinica "sostitutiva" deve quindi riprodurre al meglio la secrezione pancreatica. Questa normalmente avviene con due modalità:
- una secrezione "acuta", con un picco di insulina ogni volta che vengono assunti zuccheri: questi picchi sono correlati all’assunzione di carboidrati;
- una secrezione "basale" sulle 24 ore, indipendente dall’assunzione di cibo, che serve per controllare il glucosio prodotto dal fegato durante il digiuno. Questa produzione è più piatta ma presenta variazioni a seconda del momento della giornata, dell’attività fisica svolta e di altri fattori (ormoni, stress...) che possono influenzare il fabbisogno insulinico dell’organismo.
A differenza di quanto fa il pancreas che la immette direttamente nel sangue, l’insulina, nella terapia insulinica sostitutiva (sia con plurime iniezioni giornaliere sia con il microinfusore), viene messa sottocute: il tempo che le molecole depositate nel sottocute impiegano a passare nel sangue, determina la durata d’azione dell’insulina stessa.
Con i diversi tipi di insuline si deve, quindi, "mimare" quello che il pancreas fa normalmente: l’insulina rapida servirà per avere dei picchi d’insulina necessari a smaltire gli zuccheri (o ad abbassare una glicemia alta); le insuline ritardate garantiranno una base più piatta che imita, appunto, la secrezione basale. Per questo, la moderna terapia insulinica sostitutiva viene definita "basal/bolus".
Questo tipo di schema di terapia insulinica sostitutiva è realizzabile con gli analoghi: insuline modificate, rispetto alla molecola di insulina umana regolare, in modo da ottenere insuline più veloci (analoghi rapidi: lyspro, aspart, glulisina) o più lente (analoghi lenti: glargine, detemir) senza però alterarne la specifica funzione.